ВИЧ + СПИД + Гепатит

На фоне ВААРТ часто повышается активность печеночных ферментов; тяжелая гепатотоксичность развивается у 6% больных (Becker, 2004). Частота этих побочных эффектов зависит от используемых препаратов, а также сопутствующих заболеваний печени. Тяжесть гепатотоксичности колеблется от умеренного и полностью обратимого повышения активности печеночных ферментов до быстропрогрессирующей и иногда смертельной печеночной недостаточности, к счастью редкой. Тяжелая гепатотоксичность и печеночная недостаточность отмечены при лечении невирапином и ритонавиром.

Анемия Некоторые антиретровирусные препараты (в первую очередь зидовудин) угнетают кроветворение, особенно эритропоэз, и вызывают анемию (de Jesus, 2004). Обычно эти побочные эффекты развиваются у пациентов с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и предшествующим угнетением кроветворения на фоне химиотерапии или препаратов, оказывающих токсическое действие на костный мозг, к которым относятся в частности триметоприм/сульфаметоксазол, пириметамин, амфотерицин B, рибавирин, интерферон, другие антиретровирусные препараты.

У больных, получающих антиретровирусную терапию, аллергические реакции возникают часто (Pirmohamed, 2001). Их вызывают все ННИОТ, а также нуклеозидные аналоги, абакавир (см. ниже) и ингибитор протеазы ампренавир. Поскольку абакавир относится к сульфаниламидам, больным с аллергией к сульфаниламидам его следует назначать с осторожностью.

Абакавир вызывает реакции гиперчувствительности (РГЧ), которые, если не будут своевременно замечены, могут привести к смерти. Они развиваются примерно у 5-8% больных (Chirouze, 2005; Clay, 2002; обзоры Hewitt, 2002). У больных, принимающих препараты 1 раз в сутки, РГЧ развиваются чаще (James, 2005). В среднем, РГЧ на абакавир развиваются через 8 дней от начала лечения, 93% случаев приходится на первые 6 недель лечения.

Панкреатит развивается почти у 7% больных, принимающих диданозин. В редких случаях панкреатит вызывают ставудин, ламивудин и зальцитабин. Особенно высок риск панкреатита на фоне сочетания диданозина и ставудина или диданозина и тенофовира. Риск повышается также при употреблении алкоголяи приеме пентамидина

Асептический некроз развивается примерно у 0,4% ВИЧ-инфицированных, т.е. значительно чаще, чем у населения в целом (Cheonis, 2002). Предполагаемую связь с приемом ингибиторов протеазы подтвердить затруднительно. Факторы риска асептического некроза — злоупотребление алкоголем, гиперлипидемия, прием глюкокортикоидов, повышенная свертываемость крови, гемоглобинопатии, травма, курение, хронический панкреатит. Риск асептического некроза от вирусологической нагрузки не зависит.

У ВИЧ-инфицированных плотность костной ткани ниже, чем у населения в целом (Loiseau - Press, 2002). Плотность костной ткани оценивают по поглощению рентгеновских лучей (например, при двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии, DEXA) или ультразвуковых волн. Результат выражают в стандартных отклонениях от среднего значения плотности костной ткани у молодых здоровых лиц.

У ВИЧ-инфицированных, страдающих гемофилией A или B, при лечении ингибиторами протеазы возможно учащение спонтанных кровоизлияний в суставы и мягкие ткани.